DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh disfungsi jantung dengan akibat berkurangnya aliran darah dan suplai oksigen ke jaringan sehingga jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan cukup darah guna memenuhi kebutuhan oksigen untuk metabolism tubuh serta kebutuhan nutrisi sehingga menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan deman oksigen miokard. Fungsi utama jantung adalah memompakan darah yang masuk ke venrikel dari system vena yang bertekanan rendah melawan system arterial yang bertekanan tinggi. Gangguan kemampuan pompa ini mengakibatkan ketidak adekuatan pengosongan vena dan ketidak adekuatan hantaran darah ke sirkulasi pulmonal dan sistemik.
B. ETIOLOGI
1. Penyebab gagal jantung secara menyeluruh menurut Hurts JW, et al (eds): The Heart, vol 1, ed 7, New York
a. Gangguan mekanis
1) Peningkatan beban tekanan
a) Central (stenosis aorta)
b) Periphrela (hipertensi sistemik)
2) Peningkatan beban volume
a) Regurgitasi katup
b) Pirau (shunt)
c) Meningkatnya preload
3) Hambatan pengisian ventrikel
§ Stenosis mitral atau trikuspid
4) Kontriksi pericard, tamponade
5) Retriksi endokard atau miocard
6) Aneurisma ventricular
7) Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardial
1) Primer
a) Kardiomiopati
b) Gangguan neuromuscular
c) Miokarditis
d) Metabolic (DM)
e) Keracunan (alcohol, kobalt dst)
f) Presbikardia
2) Sekunder
a) Ischemia (penyakit jantung koroner/ketidakseimbangan suplai dan deman koroner)
b) Gangguan metabolic
c) Inflamasi
d) Penyakit infiltrative (restrictive cardiomiophaty)
e) Penyakit sistemik
f) Penyakit paru obstruktif kronis
g) Obat-obatan yang mendepresi miokard
3) Gangguan irama jantung
a) Henti jantung
b) Fibrilasi
c) Takhikardia atau bradikardia yang ekstrim
d) Gangguan konduksi
c. Pencetus gagal jantung
1) Hipertensi
2) Infark miokard
3) Aritmia
4) Anemia
5) Febris
6) Emboli paru
7) Stress
8) infeksi
C. PATOFISIOLOGI
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat ke seluruh tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fifiologis. Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac output (curah jantung), heart rate (laju jantung), pre load (beban awal), dan after load (beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.
Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi. Cardiac output (CO) adalahjumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit. Ada
1. Pre load
Pre load menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelum kontraksi ventrilkel. Secara klinik diambarkan sebagai “ventricle filling”. Menurut hokum Frank Strarling : makin besar isi jantung saat diastolic, semakin besar juga jumlah darah yan dipompakan ke aorta.
2. After load
After load menggambarkan tekanan aortic total (impedance) yang menahan ejeksi ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan meningkat pula.
3. Kontraktilitas
Adalah kemampuan intrinsic serabut-serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas dan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat : meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron, hipertropi ventrikel. Ketiga repon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Sebagai akibat gagal jantung , maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi :
1. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis
Meningkatnya aktifitas simpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf agrenergik jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardia output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respon simpatik tubuh. Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memopa lebih kuat lagi karena tahanan perifer meningkat. Seperti yang diharapkan, kadar katekolamin yang beredar dalam akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon moikardium terhadap rangsangan simpatik akan menurun, katekolamin akan berkurang pangaruhnya terhadap ventrikel. Perubahan ini paling tepat dikonseptualisasikan dengan melihat kurva fungsi ventrikel (gambar 1). Dalam keadaan normal katekolamin akan menimbulkan efek inotropik positif terhadap ventrikel, menggeser kurva ke atas dan ke kiri, dengan berkurangnya respon ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin, maka derajat pergeseran sebagai respon terhadap perangsangan juga berkurang. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukan bahwa penyimpanan norepineprin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronik.
2. Peningkatan pre load
Aktivasi system RAA (Rennin Angiotensin Aldosteron) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal, meningkatnya volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai hukum Starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Tetapi, seumlah faktor telah diperkirakan, antara lain perangsangan simpatik adrenergic pada reseptor beta di dalam apparatus juktaglomerulus, respon reseptror macula densa terhadap perubahan pelepasan natrium pada tubulus distal, dan respon baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah yang bersirkulasi.
3. Hipertropi ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak efektif.
A. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung menurut NewYork Heart Association terbagi atas empat kelas fungsional, yaitu :
1. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat
B. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravascular. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir ke dari kapiler paru ke alveoli, akibat terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravascular.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Kegagalan pada ventrikel kiri umumnya menyebabkan kongesti paru, karena ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dipsneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, cemas dan gelisah. Dipsneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dipsneu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopneu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akn menggunakan bantal agar bias tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Bebarapa pasien hanya mengalami ortopneu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroximal nocturnal dipsneu (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tetimbun di ekstremits yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. Batuk biasanya berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri bias kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Kegelisanan dan kecemasan biasanya terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stes akibat kesulitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dipsneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan.
Bila kegelalan terjadi pada ventrikel kanan, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites ( penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan pada akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4.5 kg. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diagfragma dan distress pernapasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen. Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Dieresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan mmbaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar